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  1. 学術雑誌
  2. Journal of Health Science

Expression of Functional Nitric Oxide Synthase for Neuritogenesis in PC12h Cells

https://hokuriku.repo.nii.ac.jp/records/494
https://hokuriku.repo.nii.ac.jp/records/494
cc3e0c37-53ea-48d6-89bb-9d9886e1521b
名前 / ファイル ライセンス アクション
Journal Journal of Health Science 2006.12 (339.3 kB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2018-01-16
タイトル
タイトル Expression of Functional Nitric Oxide Synthase for Neuritogenesis in PC12h Cells
タイトル
タイトル Expression of Functional Nitric Oxide Synthase for Neuritogenesis in PC12h Cells
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 nitric oxide synthase, arginase, neurite outgrowth, genipin, PC12h cell
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
著者 Yamazaki, Matsumi

× Yamazaki, Matsumi

WEKO 357
CiNii ID 9000020069787

Yamazaki, Matsumi

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Chiba, Kenzo

× Chiba, Kenzo

WEKO 358
CiNii ID 9000020069807

Chiba, Kenzo

Search repository
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 神経性の一酸化窒素シンターゼ(NOS)がPC12h細胞中で、神経突起生成に関する機能的役割を果たすか否かを検討した。L-リジンとL-ノルバリンはNOSと同じ基質を使用するアルギナーゼの阻害薬であり、PC12h細胞中では著しい神経突起生成を誘導するが、PC12細胞中ではこの作用は認められなかった。PC12h細胞中では、L-リジンが誘導する神経突起生成は、非選択的NOS阻害薬であるNG-ニトロ-L-アルギニンメチルエステル(L-NAME)によって完全に阻害されたが、その異性体であるD-NAMEでは阻害されなかった。これらの結果から、基質の細胞内増加に伴って起こるアルギナーゼ阻害薬によるNOS活性のアップレギュレーションは、NOS発現細胞の神経突起生成を誘導すると思われた。以上より、発現した神経性NOSはPC12h細胞中で神経突起生成に対する機能的役割を果たすと思われた。
書誌情報 Journal of Health Science

巻 52, 号 6, p. 769-773, 発行日 2006-12
出版者
出版者 公益社団法人日本薬学会
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 1344-9702
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Ver.1 2023-06-19 08:35:10.357790
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